Accident vasculaire cérébral (AVC)

Parfois nommé « attaque cérébrale », l’accident vasculaire cérébral (AVC) correspond soit à l’obstruction, soit à la rupture d’un vaisseau sanguin dans le cerveau. Il peut survenir à tout âge chez l’adulte. En raison du risque de dommages irréversibles sur le cerveau, il s’agit d’une urgence médicale absolue qui nécessite d’appeler le 15 (Samu) ou le numéro d’urgence européen (112) pour une prise en charge immédiate. L’arrivée récente de la thrombectomie (mécanique), en plus de la thrombolyse (pharmacologique), a considérablement amélioré la prise en charge des patients.

Dossier mis à jour avec la collaboration de Laurent Puy et de Charlotte Cordonnier, neurologues vasculaires et chercheurs au sein de l’unité Inserm 1172 Troubles cognitifs dégénératifs et vasculaires, CHU de Lille.

Comprendre l’accident vasculaire cérébral

En France, on dénombre chaque année plus de 140 000 nouveaux cas d’accidents vasculaires cérébraux, soit un toutes les quatre minutes. L’AVC représente la première cause de handicap physique acquis de l’adulte, la deuxième cause de démence (après la maladie d’Alzheimer) et la deuxième cause de mortalité avec 20% des personnes qui décèdent dans l’année suivant l’AVC.

L’AVC peut survenir à tout âge : si l’âge moyen de survenue d’un AVC est de 74 ans, 25% des patients ont moins de 65 ans et 10% moins de 45 ans. Ces dernières années le nombre d’AVC affectant des personnes jeunes a augmenté de manière significative. 

Les différents types d’AVC

On distingue deux types d’accidents vasculaires cérébraux : les infarctus cérébraux et les hémorragies cérébrales ou méningées. 

Les infarctus cérébraux (environ 80 % des AVC) résultent le plus souvent de l’occlusion d’une artère cérébrale par un caillot sanguin (thrombus). On parle aussi de thrombose ou d’embolie cérébrale, ou encore d’AVC ischémiques. Environ 25% d’entre eux sont dus à une arythmie cardiaque (fibrillation atriale), 25% à la rupture d’une plaque d’athérome, 25% à une maladie des petites artères cérébrales et le quart restant à d’autres causes parmi lesquelles la dissection des artères carotidiennes et vertébrales (une lésion dans la paroi des artères qui provoque une infiltration du sang et un gonflement du volume de la paroi). Cette dernière étant la première cause d’AVC ischémique chez le jeune adulte. 

Plus rarement, l’infarctus cérébral peut avoir une origine veineuse (et non artérielle) : on parle alors de thrombose veineuse cérébrale, qui représente environ 1% des AVC. Ces thromboses surviennent à tout âge, avec un pic important chez les femmes jeunes lié à des facteurs hormonaux (contraceptifs œstroprogestatifs, grossesse et post-partum) et favorisé par le tabagisme. 

Les hémorragies cérébrales et méningées représentent respectivement 15% et 5% des AVC. Elles correspondent à la rupture d’une artère cérébrale au niveau du cortex ou des méninges qui l’entourent. Dans ce dernier cas, la cause principale est la rupture d’anévrisme (une dilatation anormale de la paroi artérielle). Les hémorragies intracérébrales sont soit secondaires à un traumatisme, à une malformation vasculaire ou encore une tumeur, soit spontanées. Dans ce dernier cas, lorsque l’hémorragie est profonde, elle est généralement due à une maladie des petites artères liée à des facteurs de risque vasculaires dont l’hypertension artérielle est le chef de file. L’angiopathie amyloïde cérébrale est quant à elle responsable de la plupart des hémorragies spontanées superficielles. Il s’agit d’une anomalie des parois vasculaires dont le tableau clinique associe hémorragies récidivantes et déclin cognitif. 

Reconnaître les symptômes

Compte tenu de l’urgence médicale que constitue un AVC, il est très important d’en connaître les symptômes. Ceux-ci sont extrêmement divers car ils dépendent de la localisation exacte de la lésion, chaque partie du cerveau étant spécialisée dans des tâches particulières (mouvement, sensibilité, vision, langage…). Cependant, certains signes très fréquents doivent donner l’alerte :

• une faiblesse musculaire, une paralysie d’un ou plusieurs membres ou du visage, le plus souvent d’un seul côté du corps (hémiplégie),
• une perte de sensibilité ou un engourdissement d’un ou plusieurs membres ou du visage,
• une perte de la vision d’un œil (cécité unilatérale) ou de la moitié du champ visuel pour chaque œil (hémianopsie), ou encore une vue double (diplopie),
• des difficultés à parler, soit en raison d’une difficulté à articuler (dysarthrie) et/ou à trouver ses mots, soit en raison de l’utilisation de mots inintelligibles et/ou de difficultés à comprendre ce que l’on entend (aphasie),
• des troubles de l’équilibre ou de la coordination des membres,
• des troubles de la vigilance pouvant aller jusqu’au coma,
• un mal de tête brutal, intense et inhabituel.

Une caractéristique des AVC est la survenue soudaine des symptômes. C’est pour cela que l’on parle d” »attaque » cérébrale. Leur intensité peut-être d’emblée maximale, ou s’accentuer sur quelques minutes voire quelques heures. Ils surviennent parfois pendant le sommeil. La régression des signes au bout de quelques minutes ne doit en aucun cas rassurer : les déficits neurologiques soudains régressant rapidement portent le nom d’accident ischémique transitoire (ou AIT, voir encadré). Ils doivent eux aussi conduire à consulter immédiatement. 

Prise en charge aiguë des AVC : agir au plus vite

Les infarctus cérébraux provoquent des dommages cérébraux parfois irréversibles : lorsqu’ils sont privés d’oxygène en raison de l’obstruction vasculaire, environ 2 millions de neurones meurent chaque minute. Tout doit donc être fait pour réduire le temps écoulé entre les premiers signes et la prise en charge destinée à désobstruer l’artère touchée. Le délai pour intervenir est de quelques heures avec les traitements actuels. La formule utilisée par les médecins pour décrire cette urgence thérapeutique est « Time is brain » ce qui peut se traduire par « Le temps, c’est du cerveau ». 

En pratique, les patients chez lesquels on suspecte un AVC sont admis dans une unité neuro-vasculaire (UNV), quels que soient le type d’AVC, l’âge des patients ou la gravité de leur état. Ces structures de soins spécialisées permettent une prise en charge diagnostique et thérapeutique 24h/24 et 7j/7, par un personnel médical et paramédical expérimenté disposant d’un plateau technique adapté. Le bénéfice de ces unités spécialisées est clairement établi, permettant d’éviter 1 décès pour 20 patients hospitalisés et réduisant les complications de l’AVC.

La première étape de la prise en charge consiste à confirmer le diagnostic d’AVC et à préciser s’il s’agit d’un infarctus cérébral ou d’une hémorragie cérébrale, car leur prise en charge est radicalement différente. Les progrès de l’imagerie ont considérablement modifié les modalités de ce diagnostic, permettant une intervention thérapeutique en urgence. Le scanner cérébral permet de distinguer une hémorragie d’un infarctus et l’IRM permet la détection d’une ischémie cérébrale aiguë dès les premières heures, et fournissant en outre des éléments pronostiques. 

La « reperfusion cérébrale » en cas d’AVC ischémique

L’association de la thrombolyse et de la thrombectomie est le traitement de référence depuis 2015 en cas d’infarctus cérébral avec occlusion d’une artère proximale (facilement accessible depuis l’artère fémorale pour procéder à la thrombectomie : terminaison de l’artère carotide interne, premiers centimètres de l’artère cérébrale moyenne – artère sylvienne – ou tronc basilaire). Cette stratégie d’intervention offre les meilleures chances de récupération. 

• La thrombolyse intraveineuse

Il s’agit du traitement de base d’un infarctus cérébral, consistant en l’administration par voie veineuse d’une molécule nommée rtPA (pour recombinant tissue Plasminogen Activator ou « activateur tissulaire du plasminogène recombinant »), capable de dissoudre le caillot sanguin obstruant l’artère. Ce traitement doit être administré dans les 4 heures et demie suivant l’AVC, le plus tôt étant le mieux. Il augmente de 30% le nombre de patients guéris ou ne présentant que des séquelles minimes. Il comporte néanmoins un risque d’hémorragie cérébrale et son utilisation doit donc se faire dans des conditions rigoureuses. La fenêtre thérapeutique étant étroite, le nombre de patients pouvant recevoir ce traitement est faible : environ 10 à 15% des patients admis dans la plupart des UNV. 

• La thrombectomie mécanique

La thrombectomie mécanique consiste à introduire un cathéter via l’artère fémorale (au pli de l’aine) et à le remonter jusqu’à l’artère obstruée dans le cerveau. Un guide à l’extrémité du cathéter perfore le caillot et s’y accroche de façon à pouvoir le tracter. Une aspiration facilite ce remorquage qui permet d’extraire le caillot de l’organisme. La thrombectomie doit être effectuée dans les 6 heures suivant l’AVC. Des données suggèrent cependant que, sous certaines conditions, elle pourrait encore présenter un bénéfice jusqu’à 24h après l’AVC.

La prise en charge des thromboses veineuses cérébrales doit également se faire au sein d’une unité de soins intensifs neurovasculaires. Le traitement consiste essentiellement en l’instauration d’un traitement anticoagulant, et en la prise en charge du facteur causal. Dans de rares cas sévères, un traitement endovasculaire (thrombectomie mécanique) peut être discuté. L’évolution des thromboses veineuses cérébrales est en général favorable sous traitement bien conduit. 

Le traitement des hémorragies cérébrales

Contrairement aux AVC ischémiques qui ont bénéficié de progrès considérables dans leur prise en charge, le traitement des hémorragies cérébrales est plus limité. Plusieurs pistes thérapeutiques – médicamenteuses à visée hémostatique (transfusion de plaquette), chirurgicales (évacuation de l’hématome par microchirurgie radioguidée) ou neurofonctionnelles (hypothermie induite) – ont été explorées, mais ont toutes échouées à ce jour. S’il n’existe aucun traitement spécifique pour limiter l’expansion de l’hémorragie, les objectifs du traitement, dès l’admission et durant les premiers jours, sont d’obtenir un contrôle tensionnel strict et de prévenir les complications. 

Rechercher la cause de l’AVC et prévenir la récidive

Une autre étape urgente est la recherche de la cause de l’AVC : athérome, arythmie cardiaque, dépistage des facteurs de risque vasculaire (dont l’hypertension, le diabète et le cholestérol)… Elle permet une mise en route aussi rapide que possible des traitements visant à prévenir une récidive. On parle de prévention secondaire. En effet, le risque de récidive après un premier AVC est d’environ 10% à 5 ans. 

Cette prévention secondaire repose généralement sur la prescription de médicaments visant à réduire le risque vasculaire : prise en charge de l’hypertension artérielle ou de l’hypercholestérolémie, administration de médicaments antiplaquettaires ou anticoagulants. Le traitement chirurgical (ou par voie endovasculaire) de sténoses artérielles ou de malformations vasculaires, permet également de diminuer significativement le risque de récidive. 

Il existe en outre des traitements spécifiques réservés à certaines causes d’AVC ischémique : 

• Chez les personnes jeunes victimes d’un AVC inexpliqué et présentant un foramen oval perméable (perméabilité de la paroi entre les deux oreillettes cardiaques pouvant favoriser la circulation d’un caillot sanguin entre la circulation veineuse et artérielle), une fermeture de ce foramen oval peut être indiquée. 
• Chez les personnes âgées souffrant de fibrillation auriculaire et présentant des contre-indications à la prise d’anticoagulants, une exclusion de l’auricule gauche peut être effectuée : elle consiste à implanter une prothèse dans l’orifice de l’auricule pour éviter la migration d’un caillot car c’est dans cette région du cœur qu’ils se forment préférentiellement.

Prendre en charge des complications post-AVC

C’est également au sein de l’unité neurovasculaire que sont pris en charge les complications précoces générales qui surviennent chez la moitié des patients victimes d’un AVC : complications infectieuses ou liées à l’alitement prolongé, complications neurologiques comme l’hypertension intracrânienne maligne ou l’effraction de sang dans les ventricules cérébraux pouvant nécessiter une intervention neurochirurgicale. 

Le dépistage et le traitement de ces complications expliquent en partie la réduction de la mortalité et de la morbidité observée dans les UNV. L’équipe soignante (médecins, aides-soignants, infirmiers, kinésithérapeutes, orthophonistes, ergothérapeutes, neuropsychologues) doit être en nombre et formée à la prise en charge du déficit neurologique et de ses conséquences. 

Après un AVC : quelles séquelles, quels risques ?

La sévérité d’un AVC est variable, allant de l’accident ischémique transitoire qui régresse en quelques minutes sans laisser de séquelle, à l’AVC gravissime conduisant au décès en quelques heures ou quelques jours, en passant par l’AVC qui laissera des séquelles définitives plus ou moins lourdes. Globalement, on estime qu’un an après l’accident 20% des patients sont décédés. Parmi les survivants, environ deux tiers récupèrent une indépendance fonctionnelle et trois quarts peuvent reprendre une activité professionnelle. 

Les séquelles les plus fréquentes et invalidantes sont l’hémiplégie et l’aphasie (troubles du langage oral et écrit, affectant l’expression et la compréhension). La majorité des patients récupèrent leur capacité à marcher (plus ou moins « bien »), mais le contrôle de la motricité du bras et de la main reste souvent altéré. Chez environ un tiers des patients une aphasie sévère limitant la communication persiste. Un autre tiers récupère suffisamment pour communiquer correctement, malgré des séquelles. L’âge influe évidemment sur les capacités de récupération. Et même chez les patients qui en apparence n’ont pas de séquelle, il persiste un handicap souvent qualifié d’invisible : fatigue, trouble de la concentration, anxiété, irritabilité.

De manière générale, les accidents hémorragiques sont plus graves que les infarctus cérébraux. A un an d’une hémorragie cérébrale, on compte seulement 50% de survivants et la moitié d’entre eux présentent un handicap important. Seulement un quart s’en sort bien et peut conserver son indépendance. 

Les séquelles motrices et cognitives consécutives à un AVC font l’objet d’une rééducation qui débute dans l’unité neurovasculaire et peut se poursuivre dans un service de réadaptation. La plasticité cérébrale (capacité des neurones à recréer des synapses) permet parfois aux zones non atteintes du cerveau de suppléer aux fonctions perdues des régions nécrosées. 

Risque de comorbidités supplémentaires

Les patients qui ont été victimes d’un premier AVC doivent faire face à divers risques de santé. Un suivi est particulièrement important pour les prévenir ou les dépister à temps. 

La survenue d’un nouvel AVC ou d’un accident vasculaire localisé en dehors du cerveau, en particulier celle d’un infarctus du myocarde, est par exemple plus fréquente chez ces patients que dans la population générale. L’importance de ce risque et les mesures à mettre en œuvre pour prévenir les récidives dépendent de la cause du premier accident, d’où l’importance d’un bilan diagnostique initial précis. 

D’autres risques à dépister sont notamment : 

• La dépression, qui survient chez environ 30% des patients dans l’année suivant un AVC. Elle va non seulement altérer la qualité de vie du patient, mais aussi sa capacité à récupérer de l’AVC.
• Le déclin cognitif, mineur ou plus sévère (démence vasculaire). Le risque de développer une démence est multiplié par 5 après un AVC et il est étroitement lié à l’âge du patient au moment de l’AVC.
• Des troubles de la marche et de l’équilibre. En dehors du contexte évident du patient hémiplégique ou ataxique, les troubles de la marche et de l’équilibre d’origine multifactorielle sont très fréquents après un AVC et doivent être recherchés car ils sont associés à un risque élevé de chute.
• Des crises d’épilepsie liées à la cicatrice cérébrale de l’AVC et qui impose la mise en place d’un traitement spécifique, généralement efficace.

Les enjeux de la recherche

Améliorer la prise en charge

Différentes études sont en cours pour essayer d’allonger le délai dans lequel il est efficace d’intervenir (fenêtre d’opportunité thérapeutique), ou d’améliorer les bénéfices de la thrombolyse et de la thrombectomie.

De nouvelles molécules thrombolytiques plus puissantes sont à l’étude, comme le tenecteplase (un dérivé de tPA) ou la N‑acétylcystéine, un agent mucolytique déjà commercialisé qui a montré une bonne efficacité dans plusieurs modèles d’AVC ischémique. En effet, le tPA agit seulement sur une des composants du caillot, la fibrine, alors que la N‑acétylcystéine détruit d’autres constituants, permettant de le dissoudre davantage. Des chercheurs tentent également d’augmenter l’efficacité de la thrombolyse en y associant des ultrasons.

Des progrès sont également attendus du côté de la thrombectomie, afin d’être en mesure appliquer cette technique à des thromboses siégeant au niveau d’artères de plus petit calibre. 

En parallèle de ces traitements de reperfusion cérébrale, les efforts de recherche se concentrent également sur le développement de traitements adjuvants dit neuroprotecteurs. Il s’agit de médicaments destinés à s’opposer à la cascade d’évènements qui conduisent notamment à la mort des neurones. 

En ce qui concerne les accidents hémorragiques, aucun traitement n’a fait la preuve de son efficacité pour réduire les dommages liés à l’irruption massive de sang dans le tissu cérébral. Des travaux actuellement en cours ciblent désormais les mécanismes neuroinflammatoires et l’œdème qui se développent autour de l’hémorragie et participent au mauvais pronostic des patients. 

Améliorer la récupération

La récupération neurologique après un AVC est également un champ dont le développement potentiel est considérable, qu’il s’agisse des médicaments ou de thérapies cellulaires visant à remplacer les cellules nerveuses détruites suite à l’AVC par l’injection de cellules souches. La stimulation magnétique transcrânienne répétitive est aussi une méthode non invasive qui peut aider l’hémisphère affecté à réparer les dommages de l’AVC. 

D’autres chercheurs travaillent sur les endozepines, des peptides naturellement produits par le cerveau qui augmentent la plasticité synaptique et, chez la souris, améliorent la communication entre les neurones dans les territoires en réparation après un AVC, à condition de débuter le traitement de façon précoce. 

Par ailleurs, il existe tout un champ de recherche destiné à développer de nouvelles méthodes de rééducation ou des interfaces biomécaniques entre neurones et appareils électromécaniques pour permettre aux personnes devenues déficientes de retrouver leur autonomie et leur vie sociale. 

Prévenir ces accidents et mieux connaitre les facteurs de risque

Les scientifiques recherchent activement des marqueurs cliniques, biologiques ou à d’imagerie pour prédire le risque d’AVC. D’autres travaux portent sur les facteurs de risque. 

Un nombre croissant de données suggère que la maladie parodontale aggrave par exemple l’issue des accidents vasculaires cérébraux. Cette maladie des gencives provoquerait le passage d’agents bactériens de la bouche dans la circulation sanguine qui pourraient perturber les processus de réparation post AVC. La pollution, en particulier de l’air, augmenterait par ailleurs le risque d’AVC. Plusieurs études indiquent que les pics de pollution atmosphériques sont corrélés à un surcroit d’hospitalisations pour AVC et de mortalité par AVC. 

Pour aller plus loin

• L’accident vasculaire cérébral (AVC) – dossier du Ministère de la Santé
• Accident vasculaire cérébral (AVC) – dossier de l’Assurance maladie
• Accident vasculaire cérébral – dossier Santé public France
• Accident vascculaire cérébral – ressources sur le site de la Haute autorité de santé