Le test de la grille d’Amsler permet de détecter une DMLA. En tenant la grille d’Amsler au niveau de son œil, à une distance de lecture confortable, et en fixant le point central, les patients atteints voient des lignes déformées, interrompues ou brisées, parfois des zones floues ou aveugles. Il est dans ce cas urgent de contacter son médecin.
On distingue trois types dans la pathologie. Les précurseurs (maculopathie liée à l’âge) forment des petits dépôts rétiniens, observables par examen du fond d’œil, le plus souvent asymptomatiques. La forme sèche ou atrophique (un tiers des cas) est marquée par une altération progressive du tissu maculaire. La forme humide, dite néovasculaire ou exsudative, se traduit par une prolifération de néovaisseaux sous la rétine et un épaississement de la macula (deux tiers des cas).
Le premier signe de la DMLA est une baisse d’acuité visuelle. En stade plus avancé, le patient perçoit une tache au centre de son champ de vision (scotome). La vision est également déformée, les lignes droites sont par exemple gondolées.
Les études épidémiologiques ont aussi montré l'existence de facteurs de protection face à la DMLA. Ainsi, la consommation de poissons gras, riches en oméga 3 (DHA), de lutéine (un pigment jaune contenu dans les carottes, les épinards, les brocolis, les choux) et d'anti-oxydants (vitamine C et E, zinc, bêtacarotène) diminue le risque de développer la maladie.
On a identifié en 1998 le premier gène associé à la DMLA. Deux autres gènes majeurs ont été mis au jour depuis. L’héritabilité de la pathologie est élevée (78 %) et la présence d’un antécédent familial multiplie le risque par quatre. Mais les gènes n’expliquent pas tout. Le tabac multiplie par 4 à 6 le risque de contracter la pathologie. Mauvaise alimentation et surcharge pondérale sont deux autres facteurs de vulnérabilité, le risque de DMLA étant par exemple doublé dans la population obèse.
La forme sèche de la DMLA ne pouvant être traitée par chirurgie, les patients se voient prescrire une supplémentation en lutéine et anti-oxydants. Des systèmes optiques grossissants restaurent une capacité visuelle de base. Pour les patients les plus jeunes, on propose une rééducation basse vision améliorant la fixation excentrique.
La forme humide a connu des progrès thérapeutiques importants. Le principal traitement consiste aujourd’hui à injecter des anti-VEGF : les néo-vaisseaux de la DMLA se forment grâce à un facteur de croissance vasculaire (VEGF) que les molécules anti-angiogéniques peuvent inhiber. Plusieurs molécules sont en phase d’essai clinique, agissant sur l’angiogenèse et sur l’inflammation. Les chercheurs visent également à améliorer le mode d’administration, par des mécanismes de diffusion douce, des molécules à travers la sclère (la membrane du blanc de l’œil).
| © Inserm, Cécile Delcourt Fond d'oeil montrant des signes précoces de dégénérescence maculaire liée à l'âge : drusen extra-maculaires (majoritairement extérieurs à la grille). Les drusen sont dus à l'accumulation de résidus de la phagocytose des photorécepteurs par les cellules de l'épithélium pigmentaire. |
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