Infarctus du myocarde

Dossier réalisé en collaboration avec le Pr. Philippe Gabriel STEG, Département de Cardiologie à l’hôpital Bichat à Paris, Université Paris-Diderot, Sorbonne Paris Cité, Inserm U-698 - Mai 2013.

L’infarctus du myocarde, communément appelé crise cardiaque, correspond à la destruction partielle du muscle cardiaque. Il s’agit d’une situation d’extrême urgence qui nécessite d’appeler le Samu (15) pour une hospitalisation immédiate.

Anatomie du coeur. Coupe sagittale (en haut) et vue postérieure (en bas).

Anatomie du coeur. Coupe sagittale (en haut) et vue postérieure (en bas).

L’infarctus du myocarde est déclenché par l’obstruction d’une artère qui alimente le cœur en sang et donc en oxygène (artère coronaire). Privées d’oxygène, les cellules musculaires du cœur meurent rapidement sur une zone plus ou moins étendue. Cela entraîne des problèmes de contraction du muscle cardiaque (myocarde), se manifestant par des troubles du rythme, une insuffisance cardiaque, voire l’arrêt du cœur. La seule solution est de déboucher l’artère le plus rapidement possible après le début des symptômes. Cette « reperfusion » rapide diminue la mortalité et les complications associées à l’infarctus du myocarde.

Quand l’artère se bouche…
Avec l’âge et sous l’influence de divers facteurs de risque, des plaques notamment constituées de cholestérol se forment le long de la paroi des artères. On parle d’athéromes. Lorsqu’une de ces plaques se rompt, un caillot se forme et part dans la circulation. Il peut alors réduire brutalement le débit sanguin ou même l’interrompre totalement : c’est ce que l’on nomme l’ischémie. Si ce phénomène se prolonge, l’hypoxie (manque d’oxygène) induite entraîne la mort des cellules musculaires.

Environ 18 000 décès par an en France

On compte environ 120 000 infarctus du myocarde par an en France. Environ 10 % des victimes décèdent dans l’heure qui suit et le taux de mortalité à un an est de 15 %. Le pronostic s’est néanmoins bien amélioré au cours des 15 dernières années : grâce aux progrès thérapeutiques, à la vitesse d’intervention du Samu (à condition de l’appeler rapidement) et à la disponibilité accrue d’unités de cardiologie interventionnelles opérationnelles 7j/7 et 24h/24, la mortalité relative à 30 jours a chuté de 68 %.

Plusieurs facteurs de risque modifiables

Certains facteurs de risque d’athérome, et donc d’infarctus du myocarde, peuvent être modifiés : c’est le cas du tabagisme, de l’hypercholestérolémie, du diabète, de l’obésité, de l’hypertension, du stress, de la sédentarité. D’autres facteurs sont non modifiables, comme l’hérédité cardiovasculaire, l’âge (risque augmenté après 55 ans) et le sexe. Avant la ménopause, les femmes ont quatre fois moins de risque de faire un infarctus que les hommes. La proportion de femmes jeunes aujourd’hui victimes d’infarctus du myocarde a toutefois tendance à s’accroître, notamment en raison de l'augmentation du tabagisme et de l’obésité chez ces dernières. Après la ménopause, les risques sont équivalents pour les deux sexes.

Des signes typiques

Compte tenu de l’urgence médicale que constitue un infarctus du myocarde, il est nécessaire de connaître les signes d’alerte : il s’agit d’une douleur aiguë et persistante dans la poitrine, qui irradie le bras gauche, le dos et la mâchoire. Peuvent également survenir un malaise, des nausées, des vertiges.

Un infarctus du myocarde peut être très douloureux, mais pas forcément. Certains sont même silencieux : près d’un quart des infarctus du myocarde ne s’accompagnent pas des signes typiques. Il arrive d’ailleurs qu’un infarctus soit dépisté a posteriori, en raison de la survenue d’une complication.

Face à une situation claire ou ambiguë, il faut immédiatement composer le 15 pour alerter le Samu. Un électrocardiogramme effectué sur place par les équipes de premier secours permet de détecter et de localiser une ischémie pour confirmer le diagnostic d’infarctus.

L’angioplastie, très efficace si très rapide

Face à l’urgence de la situation, le Samu doit acheminer le patient dans une unité de cardiologie interventionnelle dans les plus brefs délais.

Si le temps écoulé entre le début des symptômes et l’hospitalisation du patient risque de dépasser 90 minutes, le patient se verra immédiatement administrer un agent « thrombolytique », capable de dissoudre le caillot sanguin qui obstrue l’artère coronaire. Ce médicament est très efficace, mais il entraîne des hémorragies cérébrales dans 1 % des cas.

Artère avec une endoprothèse ou

Artère avec une endoprothèse ou "stent". La mise en place d'un ressort appelé "stent" permet de maintenir l'artère coronaire ouverte dans le cas d'un infarctus du myocarde.

Si ce délai de 90 minutes peut être respecté, le patient bénéficiera directement d'une angioplastie dans l’unité de cardiologie. L’angioplastie consiste à dilater les parois de l’artère obstruée à l’aide d’un ballonnet gonflable, afin restaurer la circulation sanguine. Le ballonnet est introduit directement dans l’artère grâce à un cathéter. Cette angioplastie est suivie de la pose d’un stent. Il s’agit d’un petit dispositif tubulaire en maille métallique qui est placé dans l’artère afin de la maintenir dilatée. En 15 ans, le recours à l'angioplastie est passé de 50 % à 75 %.

Un traitement médicamenteux complémentaire est également administré pour limiter le risque de complications : la trinitrine (dérivé nitré) est utilisée pour augmenter le débit artériel, un bêtabloquant pour réduire le risque de mort subite, un antiagrégant plaquettaire pour maintenir la perméabilité vasculaire. Sont également utilisés l’héparine (anticoagulant), les statines (qui visent à diminuer le taux sanguin de cholestérol) ou encore des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (utilisés dans le traitement de l’hypertension artérielle).

Éviter récidive et complications

Les conséquences d’un infarctus du myocarde sont plus ou moins importantes selon l’étendue de la zone asphyxiée et selon la rapidité de la reperfusion.

Scintigraphie cardiaque. Vue oblique du coeur, ventricule gauche. Valeur fonctionnelle du myocarde.

Scintigraphie cardiaque. Vue oblique du coeur, ventricule gauche. Valeur fonctionnelle du myocarde.

L’infarctus modifie les dimensions, l’épaisseur et la géométrie du ventricule gauche (une des grandes cavités du cœur, depuis laquelle est éjecté le sang partant dans tout le corps). L’ampleur de ce remodelage est prédictive du risque de mortalité. L’infarctus entraîne aussi un risque d’insuffisance cardiaque et de troubles du rythme cardiaque qui font courir un risque de mort subite. Enfin, l’infarctus peut se compliquer d’un accident vasculaire cérébral.

Pour évaluer ces risques, plusieurs examens sont effectués lors de l’hospitalisation : un électrocardiogramme permet de détecter des troubles du rythme, une échographie et un Doppler sont réalisés pour visualiser le cœur et la circulation, une coronarographie pour observer les artères coronaires, une scintigraphie cardiaque pour évaluer l'irrigation et le fonctionnement du myocarde, une épreuve d’effort pour vérifier les capacités cardiaques du patient.

Pour réduire les risques de récidive et de complication, une association de médicaments nommée « BASIC » est prescrite. Les initiales BASIC correspondent à : Bêtabloquants (pour réduire la pression artérielle et la fréquence cardiaque), Antiagrégants plaquettaires (notamment l’aspirine, pour empêcher la formation d’un nouveau caillot), Statines (pour réduire le taux de cholestérol), Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (pour lutter contre l’hypertension artérielle) et Contrôle des facteurs de risque (arrêt du tabac, perte de poids, activité physique…).

La vie après un infarctus du myocarde

A sa sortie de l’hôpital, le patient doit suivre une réadaptation cardiovasculaire, afin de favoriser la récupération des capacités du muscle cardiaque. Le bénéfice est physique mais également psychologique. Il facilite la reprise d’une activité professionnelle.

Organe artificiel. Pacemaker, stimulateur cardiaque en place.

Organe artificiel. Pacemaker, stimulateur cardiaque en place.

L’année qui suit est ponctuée de rendez-vous médicaux réguliers chez le médecin généraliste et chez le cardiologue. Par la suite, si tout va bien, les rendez-vous s’espacent. Toutefois, le traitement BASIC doit généralement être poursuivi à vie et le patient doit apprendre à contrôler au mieux ses facteurs de risque modifiables (tabagisme, poids, activité physique…).

Lorsque des troubles du rythme cardiaque persistent malgré un traitement adapté, un défibrillateur cardiaque implantable ou un pacemaker peuvent être mis en place sous anesthésie locale. Par ailleurs, si plusieurs artères coronaires sont rétrécies ou bouchées, un pontage permet d’améliorer la circulation. Enfin, en cas d’insuffisance cardiaque grave, une greffe du cœur peut être envisagée.

Des progrès permanents

Prédire l’infarctus

Certains mécanismes de la maladie restent à identifier. Ceux impliqués dans la formation des plaques d’athérome sont assez bien connus, mais les médecins ne savent pas encore pourquoi ces plaques se rompent. Identifier les causes de ces ruptures permettrait de mieux prévoir le risque d’infarctus du myocarde, et peut-être d’empêcher leur survenue.

Les chercheurs suivent actuellement la piste de l’inflammation affectant la paroi artérielle et recherchent des biomarqueurs du risque d’infarctus. Ils étudient également l’immunologie de la plaque d’athérome. Il se pourrait que des auto-anticorps jouent un rôle dans la progression de la maladie et facilitent la rupture. Des chercheurs travaillent en outre sur les cellules de la paroi artérielle desquamées qui circulent dans le sang avant l’infarctus. L’objectif est de savoir si leur concentration pourrait servir de marqueur prédictif.

Améliorer les stents

Des laboratoires travaillent à la mise au point de stents biodégradables qui disparaitraient naturellement au bout de quelques mois. L’idée est d’éviter la pose à vie d’un objet métallique dans l’organisme. Les stents actuels sont en effet parfois recolonisés par les cellules de la paroi artérielle, entraînant alors un risque de ré-obstruction de l’artère. Plusieurs essais cliniques, dont un se déroulant en France, à Toulouse, sont en cours (ARTDIVA).

Régénérer le cœur

La cardiologie est un domaine pionnier en thérapie cellulaire. En injectant différents types de cellules après un infarctus du myocarde, des chercheurs tentent de régénérer les zones lésées du muscle cardiaque et, ainsi, d’améliorer sa fonction. Cette voie fait l’objet de nombreux travaux. L’équipe Inserm dirigée par Philippe Menasché (Paris) travaille par exemple sur l’injection de myoblastes, des cellules souches musculaires du patient, au niveau du cœur. L’objectif est d’obtenir la différenciation de ces cellules en cellules musculaires matures, capables de restaurer la contraction du cœur au niveau des zones lésées. Une autre équipe de l’Inserm, dirigée par Patricia Lemarchand (Nantes), travaille dans le même esprit avec des cellules souches de moelle osseuse. L’objectif est de limiter les séquelles de l’infarctus en injectant ces cellules le plus tôt possible. Certains patients ont déjà bénéficié de ces techniques dans le cadre d’essais cliniques, mais elles sont toujours en cours de développement.

Le cœur artificiel

Inauguration du centre de recherche de l'hôpital européen Georges Pompidou le 8 septembre 2009. Présentation du coeur artificiel, Carmat, mis au point par le professeur Alain Carpentier.

Inauguration du centre de recherche de l'hôpital européen Georges Pompidou le 8 septembre 2009. Présentation du coeur artificiel, Carmat, mis au point par le professeur Alain Carpentier.

Un cœur artificiel est à l’étude dans l’équipe du Pr Alain Carpentier (Hôpital européen Georges Pompidou, Paris). La mise au point du dispositif est bien avancée, mais sa tolérance et son efficacité restent à prouver chez l’homme.

A terme, il permettrait aux personnes dont les séquelles sont importantes de bénéficier d’une prothèse cardiaque permettant d’éviter une greffe de cœur.

 

La cyclosporine pour limiter les dégâts
Un médicament nommé « cyclosporine », administré au moment de la reperfusion de l’artère, pourrait permettre de limiter la nécrose du muscle cardiaque. L’équipe Inserm dirigée par Michel Ovize (Lyon) travaille activement dans cette voie. Les chercheurs ont montré que la reperfusion brutale de l’artère provoque un apport soudain d’oxygène qui augmente la nécrose du muscle cardiaque. Déboucher l’artère par à-coups permettrait de limiter ce phénomène. L’idée est de « conditionner » le cœur pour le rendre plus résistant suite à l’infarctus. Couramment utilisée comme immunosuppresseur, la cyclosporine est actuellement testée dans cette indication. Les premiers résultats montrent qu’une administration systématique de cyclosporine au moment de la reperfusion réduit la taille de la zone nécrosée de façon d’autant plus importante que l’infarctus est sévère. Une vaste étude internationale (CIRCUS) est en cours pour évaluer le bénéfice de cette molécule chez environ 1 000 patients.

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