Infarctus du myocarde

Sous titre

Quand le cœur est privé d’oxygène

Communément appelé "crise cardiaque", l’infarctus du myocarde correspond à la destruction partielle du muscle cardiaque, due à l’obstruction d’une artère qui alimente le cœur en sang, et donc en oxygène. Cette situation d’extrême urgence nécessite d’appeler le Samu (15) pour une hospitalisation immédiate. Grâce aux avancées thérapeutiques et à l’amélioration de la prise en charge, la mortalité qui lui est associée a déjà significativement diminué. Et grâce aux travaux de recherche actuellement en cours, d’autres progrès sont à venir.

  • 80 000 personnes concernées par an en France
  • Mortel dans l'heure chez 1 patient sur 10
  • Face à des symptômes clairs ou ambigus, appelez le 15 ou le 112
  • Temps de lecture

    15 minutes

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Dossier réalisé en collaboration avec Philippe Gabriel Steg, responsable de l'équipe Maladie athérothrombotique cœur et cerveau, Laboratoire de recherche vasculaire translationnelle (unité Inserm 1148), chef du département de Cardiologie à l’hôpital Bichat, Paris

Loupe comprendre Comprendre l’infarctus du myocarde

L’infarctus du myocarde est déclenché par l’obstruction d’une artère qui alimente le cœur en sang, et donc en oxygène (artère coronaire). Privées d’oxygène, les cellules musculaires du cœur meurent rapidement sur une zone plus ou moins étendue. Cela entraîne des problèmes de contraction du muscle cardiaque (le myocarde), se manifestant par des troubles du rythme, une insuffisance cardiaque, voire l’arrêt du cœur.

Quand l’artère se bouche…

Avec l’âge et sous l’influence de divers facteurs de risque, des plaques appelées athéromes, constituées notamment de cholestérol, se forment le long de la paroi des artères. Lorsqu’une de ces plaques se rompt, un caillot sanguin se forme et part dans la circulation. Il peut aller bloquer une artère à différents endroits de l’organisme (cœur, cerveau, membre…), ce qui réduit brutalement le débit sanguin voire l’interrompt totalement. C’est ce que l’on nomme l’ischémie. Si ce phénomène se prolonge, l’hypoxie (manque d’oxygène) induite entraîne la mort des cellules concernées.

Pour en savoir plus, consultez notre dossier Athérosclérose

Au coeur des organes : Coeur et vaisseaux – animation pédagogique – 3 min 53 – film extrait de la plateforme Corpus (2014)

Environ 12 000 décès par an en France

On compte en moyenne 80 000 infarctus du myocarde par an en France. Environ 10% des victimes décèdent dans l’heure qui suit et le taux de mortalité à un an est de 15%. Grâce aux progrès thérapeutiques, à la vitesse d’intervention du Samu (à condition de l’appeler rapidement) et à la disponibilité accrue d’unités de cardiologie interventionnelle opérationnelles 7j/7 et 24h/24, le taux de mortalité à 30 jours a cependant chuté de 10,2% en 1995 à 2,1% en 2015.

Plusieurs facteurs de risque modifiables

Certains facteurs de risque d’athérome, et donc notamment d’infarctus du myocarde, peuvent être modifiés :

Certaines prédispositions génétiques, l’âge (supérieur à 55 ans) et le sexe (masculin) sont d'autres facteurs de risque, évidemment non modifiables.

Les femmes ont quatre fois moins de risque de faire un infarctus que les hommes, avant la ménopause. Mais la proportion de femmes jeunes qui en sont victimes a toutefois tendance à s’accroître, notamment en raison de l'augmentation du tabagisme et de l’obésité dans cette population. Après la ménopause, les risques sont équivalents pour les deux sexes.

Genre et santé, attention aux clichés ! Maladies cardiovasculaires – animation pédagogique – 1 min 30 (2017)

Des signes typiques

Compte tenu de l’urgence médicale que constitue un infarctus du myocarde, il est nécessaire de connaître les signes d’alerte : il s’agit d’une douleur aiguë et persistante dans la poitrine, qui irradie le bras gauche, le dos et la mâchoire. Peuvent également survenir un malaise, des nausées, des vertiges.

Un infarctus du myocarde peut être très douloureux, mais pas forcément. Certains sont même silencieux : près d’un quart des infarctus du myocarde ne s’accompagnent pas des signes typiques. Il arrive d’ailleurs qu’un infarctus soit dépisté a posteriori, en raison de la survenue d’une complication.

Face à une situation claire ou ambiguë, il faut immédiatement composer le 15 pour alerter le Samu. Un électrocardiogramme effectué sur place par les équipes de premier secours peut permettre de confirmer le diagnostic d’infarctus.

L’angioplastie, très efficace si très rapide

La seule solution face à un infarctus est de déboucher l’artère le plus rapidement possible après le début des symptômes. Cette "reperfusion" rapide diminue la mortalité et les complications associées à l’infarctus du myocarde. Etant donné l’urgence de la situation, le Samu doit acheminer le patient dans une unité de cardiologie interventionnelle dans les plus brefs délais.

Lorsque le délai prévisible entre le début des symptômes et la prise en charge dans un service spécialisé est inférieur à 90 minutes, ce qui est la plupart du temps le cas en France, le patient bénéficiera directement d'une angioplastie. Cette intervention consiste à dilater les parois de l’artère obstruée à l’aide d’un ballonnet gonflable, afin restaurer la circulation sanguine. Le ballonnet est introduit directement dans l’artère grâce à un cathéter. Elle est suivie de la pose d’un stent : un petit dispositif tubulaire en mailles métalliques placé dans l’artère afin de la maintenir dilatée.

Si le délai de mise en œuvre de l’angioplastie risque de dépasser 90 minutes, le patient peut se voir immédiatement administrer un agent thrombolytique, capable de dissoudre le caillot sanguin obstruant l’artère coronaire. Ce médicament, très efficace, peut toutefois entraîner des hémorragies cérébrales dans environ 1% des cas.

Un traitement médicamenteux complémentaire est également administré pour limiter le risque de complications. En urgence, ce traitement repose le plus souvent sur des combinaisons de médicaments anticoagulants injectables (héparines ou produits similaires) et d’antiagrégants plaquettaires (association de deux antiagrégants plaquettaires oraux avec de l'aspirine et un antiplaquettaire dirigé contre la voie de l’adénosine diphosphate comme le clopidogrel, le ticagrelor ou le prasugrel).

Éviter récidive et complications

Les conséquences d’un infarctus du myocarde sont plus ou moins importantes selon l’étendue de la zone asphyxiée et selon la rapidité de la reperfusion ("débouchage" de l'artère).

L’infarctus modifie les dimensions, l’épaisseur et la géométrie du ventricule gauche (la cavité du cœur depuis laquelle est éjecté le sang partant dans tout le corps). Le risque de mortalité à long terme est associé à l’ampleur de ce "remodelage". L'infarctus peut aussi être source de complications mécaniques, devenues rares à l’ère de l’angioplastie coronaire, mais qui restent très graves : communication interventriculaire, rupture de la paroi libre du cœur, insuffisance mitrale aigue.

L’infarctus peut en outre entraîner une insuffisance cardiaque, et de troubles du rythme cardiaque qui font courir un risque de mort subite.

Enfin, l’infarctus peut se compliquer d’un accident vasculaire cérébral.

Afin d’évaluer ces risques, plusieurs examens peuvent être nécessaires pendant ou au décours de l’hospitalisation : des électrocardiogrammes pour détecter des troubles du rythme, une échographie Doppler pour visualiser le cœur et la circulation, une coronarographie pour observer les artères coronaires, une scintigraphie cardiaque pour évaluer l'irrigation et le fonctionnement du myocarde, une épreuve d’effort pour vérifier les capacités cardiaques du patient.

Voir l’athérome

Une nouvelle technique d’imagerie, la tomographie par cohérence optique, permet de "voir" les plaques d’athérome à très haute résolution. Elle peut être utilisée avant ou après une angioplastie chez une victime d’infarctus. Elle est aussi utilisée pour suivre l’évolution d’une plaque chez un patient atteint d’athérosclérose coronaire et permet donc de prendre des mesures pour prévenir sa rupture.

Une association de médicaments nommée "BASIC" est prescrite pour réduire les risques de récidive et de complication. Les initiales BASIC correspondent à :

  • Bêtabloquants, pour réduire la pression artérielle et la fréquence cardiaque si  nécessaire
  • Association d’Antiagrégants plaquettaires, notamment l’aspirine, pour empêcher la formation d’un nouveau caillot
  • Statines, pour réduire le taux de cholestérol
  • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion, pour lutter contre l’hypertension artérielle et prévenir le remodelage et la dilatation du ventricule gauche
  • Contrôle des facteurs de risque (arrêt du tabac, perte de poids si nécessaire, activité physique et réadaptation physique…)

La vie après un infarctus du myocarde

Après sa sortie de l’hôpital, le patient doit souvent suivre une réadaptation cardiovasculaire, afin de favoriser la récupération des capacités du muscle cardiaque, mais également de permettre l’optimisation des traitements et du contrôle des facteurs de risque. Le bénéfice est physique mais également psychologique. Elle contribue à faciliter la reprise d’une activité professionnelle.

L’année un infarctus qui suit est ponctuée de rendez-vous réguliers chez le médecin généraliste et chez le cardiologue. Par la suite, si tout va bien, les rendez-vous s’espacent. Toutefois, le traitement BASIC doit généralement être poursuivi au long cours. Et le patient doit apprendre à contrôler au mieux ses facteurs de risque modifiables (tabagisme, poids, activité physique …).

Si des troubles du rythme cardiaque persistent malgré un traitement adapté, il peut devenir nécessaire de mettre en place un défibrillateur cardiaque implantable ou un pacemaker sous anesthésie locale. Par ailleurs, si plusieurs artères coronaires sont rétrécies ou bouchées, une angioplastie coronaire complémentaire ou un pontage sur les autres artères peuvent être indiqués. Enfin, en cas d’insuffisance cardiaque grave, la prise en charge peut parfois aller jusqu'à une transplantation cardiaque.

Pictogramme microscope Les enjeux de la recherche

Prévenir l’infarctus

Les stratégies visant à empêcher la formation des caillots sanguins (stratégies antithrombotiques), déjà testées de longue date, n’ont pas dit leur dernier mot : plusieurs groupes continuent à explorer cette voie, notamment ceux de Victor Aboyans (unité Inserm 1094, Limoges), Gilles Montalescot (unité Inserm 1166, Paris) et Philippe-Gabriel Steg (unité Inserm 1148, Paris). Des essais cliniques évaluant divers médicaments ou combinaisons de molécules sont en cours pour améliorer encore les protocoles.

Il en va de même pour les médicaments hypolipidémiants, destinés à abaisser le taux de lipides dans le sang et donc à limiter la formation de plaque d’athérome. L'équipe de Catherine Boileau (unité Inserm 1148, Paris) a identifié une nouvelle cible thérapeutique (PCSK9) dans certaines formes d’hypercholestérolémie familiale : plusieurs essais cliniques évaluent actuellement des inhibiteurs de cette protéine dans l'objectif d'abaisser de façon drastique et prolongée le taux circulant de cholestérol. Deux d’entre eux, dont un coordonné à l'hôpital Bichat par l'équipe de Philippe Gabriel Steg, ont déjà donné des résultats positifs.

Par ailleurs, l’hypothèse du rôle de l’inflammation a été confirmée par un essai clinique montrant l'efficacité d'un traitement anti-inflammatoire - le canakinumab, un anticorps monoclonal inhibiteur de l’interleukine 1 beta (IL-1β) – dans la prévention de la récidive et des complications cardiovasculaires chez des patients traités pour une athérosclérose. La complexité et le coût de ce produit incitent toutefois à chercher d’autres moyens pour lutter contre l’inflammation vasculaire. Ainsi, des équipes (notamment celle de François Roubilleau au CHU de Montpellier/unité Inserm 1046 et celle de Denis Angoulvant à l'université de Tours) mènent des essais cliniques avec d’autres molécules, telles que la colchicine.

© Inserm
Circulation coronaire d'un cœur de souris. Unité Inserm 1096 "Nouvelles cibles pharmacologiques du traitement de la dysfonction endothéliale et de l'insuffisance cardiaque".

Prédire l’infarctus

On ne sait pas encore pourquoi les plaques d’athérome se rompent. Connaître les causes du phénomène permettrait de mieux prévoir le risque d’infarctus du myocarde (ou autres accidents vasculaires), et peut-être d’empêcher leur survenue. Les chercheurs essaient d’identifier des biomarqueurs indicateurs de ce risque. Ces travaux, toujours en cours, n’ont pour l’instant pas donné de résultat applicable.

Limiter les dégâts de l’infarctus

L’infarctus et ses suites provoquent des phénomènes inflammatoires délétères : ainsi, certains lymphocytes attaquent les tissus concernés. L’équipe de Ziad Mallat (dans l'unité Inserm 970 à Paris et à l'université de Cambridge) teste l'utilisation d'anticorps monoclonaux dirigés contre les lymphocytes B pour tenter de limiter ces dégâts. Un essai clinique est en cours.

… ou de la reperfusion

La reperfusion brutale de l’artère provoque un apport soudain d’oxygène qui augmente la nécrose du muscle cardiaque. Paradoxalement, cette intervention qui sauve la vie du patient serait responsable d’une part non négligeable des dégâts sur le muscle. On a montré chez l’animal, depuis une trentaine d’années, que boucher l’artère par brefs à-coups avant un brusque afflux de sang permet de limiter la nécrose. Il s’agit en quelque sorte de "conditionner" le cœur pour le rendre plus résistant. Ce préconditionnement n’a pas de sens en clinique mais est apparu plus récemment (en 2003) que ce phénomène agit même après l’ischémie ayant provoqué l’infarctus. Un tel conditionnement pourrait se pratiquer au moment de l’angioplastie. L'équipe de Michel Ovize (unité Inserm 1060, Lyon) étudie cette approche.

Régénérer le cœur

La cardiologie est un domaine pionnier en thérapie cellulaire. En injectant, le plus tôt possible après un infarctus, des cellules destinées à remplacer les cellules musculaires détruites, des chercheurs tentent de régénérer les zones lésées du muscle cardiaque et, ainsi, d’améliorer sa fonction. Cette voie fait l’objet de nombreux travaux, par exemple dans l'équipe de Patricia Lemarchand (unité Inserm 1087, Nantes), celle de Philippe Ménasché (unité Inserm 970, Paris) et celle de Jérôme Roncalli (CHU de Toulouse), avec des stratégies différentes. Elles sont toujours en cours de développement.