Un des mécanismes de la maladie cœliaque identifié

Matysiak-Budnik T., et al. J Exp Med 2008, 205: 143-54

La maladie cœliaque est une entéropathie inflammatoire due à une réponse immunitaire contre des peptides dérivés du gluten, les gliadines. Une étude dirigée par Martine Heyman (unité Inserm 793, Paris)* avait précédemment montré, chez des patients, l’existence d’un transport intestinal anormal de peptides non digérés, de la lumière intestinale vers l’épithélium intestinal. En collaboration avec l’équipe de Renato Monteiro (unité Inserm 699, Paris)**, les chercheurs révèlent que ce transport semble dû non pas à une altération de l’intégrité des jonctions serrées intercellulaires, mais à une transcytose de complexes immuns IgA/gliadine présents dans la lumière intestinale. Ce transport s’effectue via CD71, un récepteur de la transferrine mais aussi des IgA, anormalement exprimé sur la face apicale des cellules épithéliales intestinales. Cette subversion du rôle des IgA sécrétoires, qui passent d’un rôle protecteur à un rôle pathogénique, peut être réversée lorsque des biopsies duodénales de patients sont traitées par des récepteurs solubles de la transferrine. À terme, ces résultats pourraient déboucher sur une nouvelle thérapeutique de la maladie cœliaque fondée sur le blocage de l’entrée, dans l’organisme, de peptides toxiques ou immunostimulants dérivés du gluten.
*,**Unités rattachées aux universités Paris-Descartes (Paris 5) et Paris-Diderot (Paris 7)