De nouvelles approches du syndrome de Trousseau

Thomas GM, et al. J Exp Med 2009 ; 206 : 1913-27

L’association entre les pathologies cancéreuses et le risque de thrombose a été établie dès 1865 par Trousseau. Depuis, différentes études ont montré que l’activation des plaquettes sanguines et de la cascade de coagulation en étaient la principale cause. Cependant, les mécanismes impliqués dans ce phénomène restaient indéterminés. Un travail dirigé par Christophe Dubois (unité Inserm911, Université de la Méditerranée, Aix-Marseille 2) a suggéré que les cellules tumorales émettaient des signaux, portés par des structures microparticulaires particulièrement agressives, responsables de l’agrégation des plaquettes. Dans un modèle murin reproduisant le syndrome de Trousseau, ces microparticules cancéreuses, mais pas les cellules cancéreuses, participent à la formation des thrombus. Ce processus serait dû à l’expression, par les microparticules, de deux protéines, PSGL-1, qui adresse les microparticules au niveau des sites inflammatoires, et le facteur tissulaire, une enzyme clé de la cascade de coagulation. Ces résultats apportent de nouvelles bases concernant les relations entre cancer et thrombose, et devraient à plus long terme permettre le développement de médicaments et d’outils diagnostiques originaux.