Meynard D, et al. Nat Genet 2009 ; 41 : 478-81
L’hepcidine, une hormone synthétisée par le foie, permet à l’organisme d’adapter l’absorption intestinale du fer à ses besoins.
Sa production es tinsuffisante dans les surcharges en fer héréditaires comme l’hémochromatose. Le mécanisme permettant à l’organisme de réguler la production d’hepcidineen fonction du fer disponible vient d’être découvert.
Une équipe dirigée par Marie-Paule Roth et Hélène Coppin (unité Inserm 563, Université Paul-Sabatier, Toulouse) a montré la fonction majeure de BMP6 (bone morphogenic protein) dans ce processus.
Des souris génétiquement modifiées pour ne plus produire de BMP6 ne synthétisent en effet plus d’hepcidine et développent une surcharge en fer massive dans le foie, le pancréas, le cœur et le rein, mimant une hémochromatose sévère.
Ces résultats constituent une avancée significative dans la compréhension des mécanismes assurant le maintien de l’homéostasie du fer. Ils pourraient en outre permettre la mise au point de stratégies thérapeutiques ayant pour objectif de réguler le niveau d’hepcidine lorsque sa production est insuffisante, comme dans l’hémochromatose, ou au contraire excessive, comme dans les anémies inflammatoires qui aggravent le pronostic des malades atteints de cancers, d’infections chroniques ou de polyarthrite rhumatoïde.
Haut de page