Un nouveau rôle pour le stress oxydant dans le diabète de type 2

Bonnard C., et al. J Clin Invest 2008, 118: 789-800

L’insulinorésistance musculaire associée au diabète de type 2 a une origine complexe, dans laquelle des perturbations du métabolisme lipidique (diminution de l’oxydation des acides gras et accumulation de lipides intramusculaires) joueraient un rôle. Les mitochondries sont le siège de l’oxydation des lipides. Une équipe dirigée par Jennifer Rieusset (unité Inserm 870, Lyon)* a étudié le rôle du dysfonctionnement mitochondrial, induit chez l’animal soumis à un régime riche en lipides, dans les altérations du métabolisme lipidique observées au cours du développement de l’insulinorésistance et de la progression vers le diabète de type 2. Il semble que les altérations mitochondriales ne précèdent pas le développement de l’insulinorésistance, mais soient une conséquence d’un stress oxydant associé à l’hyperglycémie et à l’hyperlipidémie des animaux diabétiques. Une stratégie anti-oxydante pourrait donc constituer un traitement complémentaire des thérapies conventionnelles, dont l’objectif serait de normaliser les concentrations circulantes de glucose et de lipides, afin d’améliorer les capacités oxydatives du muscle squelettique et de limiter les phénomènes de lipotoxicité.
*Unité mixte avec l’Inra, rattachée à l’Institut national des sciences appliquées, université Claude-Bernard (Lyon 1)