© Inserm, J.-M. Zahm
Des marqueurs fluorescents sont utilisés pour visualiser le noyau des cellules. La fluorescence verte permet de marquer toutes les cellules, alors que la fluorescence rouge est caractéristique des cellules mortes. Les cellules sont incubées avec des concentrations croissantes de facteurs de virulence bactériens. On observe qu'une concentration élevée de facteurs de virulence bactériens (20%) induit la mort rapide de la majorité des cellules.
En France, le Conseil supérieur d’hygiène publique en a donné une définition précise : "Une infection est dite nosocomiale si elle était absente à l'admission à l'hôpital. Ce critère est applicable à toutes les infections. Lorsque la situation précise à l'admission n'est pas connue, un délai d'au moins 48 heures après l'admission (ou un délai supérieur à la période d'incubation lorsque celle-ci est connue) est communément accepté pour séparer une infection d'acquisition communautaire d'une infection nosocomiale. Toutefois, il est recommandé d'apprécier dans chaque cas douteux la plausibilité du lien causal entre hospitalisation et infection. Pour les infections de plaie opératoire, on accepte comme nosocomiales les infections survenues dans les 30 jours suivant l'intervention, ou - s'il y a mise en place d'une prothèse ou d'un implant - dans l'année qui suit l'intervention."
L’enquête nationale de prévalence 2006 des infections nosocomiales (IN) est la quatrième de ce type réalisée en France depuis 1990, par le Réseau d’alerte, d’investigation et de surveillance des infections nosocomiales (Raisin). Ses résultats définitifs ont été publiés en mai 2009. Au total, 2 337 établissements de santé, représentant 95 % des lits d’hospitalisation en France, ont participé et 358 467 patients ont été inclus. Au moment de l’enquête, la prévalence de patients infectés était de 4,97 %, avec une prévalence des infections nosocomiales de 5,38 % (en raison des patients multi-infectés). Trois localisations représentaient 59 % des infections nosocomiales : infection urinaire (30 %), pneumopathie (15 %) et infection du site opératoire (14 %). Viennent ensuite la peau et les tissus mous (10,2 %), puis les voies respiratoires supérieures (6,4 %).
Les patients infectés sont relativement plus nombreux dans les services de réanimation, dans les CHU et dans les centres de lutte contre le cancer. Les sujets âgés, de sexe masculin, atteints d’une maladie sévère, immunodéprimés, opérés ou exposés à un dispositif invasif (sonde urinaire, cathéter vasculaire ou intubation/trachéotomie) sont également plus touchés que les autres. Il existe également des variations régionales importantes, avec une prévalence brute des patients infectés allant de 2,66 % en Corse à 5,75 % en Rhône-Alpes.
À l’échelle mondiale, l’OMS (2008) estime que 1,4 million de personnes souffrent à tout moment d’une infection contractée à l’hôpital.
Les prévalences maximales sont rapportées en Méditerranée orientale (11,8 %), en Asie du Sud-Est (10,0 %) et en Pacifique occidental (9,0 %).
Les infections nosocomiales représentent donc un problème de santé publique planétaire, en raison notamment des populations en augmentation et du surpeuplement, de la fréquence croissante des déficits immunitaires (âge, maladies primaires, traitements entraînant des immunodéficiences), de l’apparition de nouveaux micro-organismes, de l’augmentation de la résistance bactérienne aux antibiotiques, du développement insuffisant des systèmes de santé dans les pays en développement.
Les trois micro-organismes les plus fréquemment responsables des infections nosocomiales en France sont Escherichia coli (25 %), Staphylococcus aureus (19 %, dont 52 % résistants à la méticilline) et Pseudomonas aeruginosa (10 %).
On observe cependant une diminution modérée (4 %) de la prévalence des patients infectés entre 2001 et 2006, et une diminution importante (38 %) de la prévalence des patients infectés par le staphylocoque doré résistant à la méticilline. Le maintien d’un haut niveau de prévention est cependant indispensable, car les infections nosocomiales restent fréquentes.
La multirésistance bactérienne : une course contre la montre
Les antibiotiques ont été découverts par le chercheur anglais Alexander Fleming en 1928 et utilisés pour la première fois en 1941. Ils ont depuis sauvé des centaines de millions de vies. Mais dès 1945 Fleming avait lancé un avertissement concernant une utilisation abusive des antibiotiques dont il était le découvreur : "Au lieu d’éliminer l’infection le risque serait que les microbes apprennent à résister à la pénicilline et que ces mêmes microbes soient ensuite transmis d’un individu à l’autre et provoquer une infection que la pénicilline ne pourra guérir." Cette crainte est devenue réalité puisque aujourd’hui, certaines souches bactériennes (pseudomonas aeruginosa , staphylocoque doré) parviennent à résister à la plupart et, plus rarement, à tous les antibiotiques connus. Ces bactéries multirésistantes sont à l’origine de diverses infections dans des contextes particuliers (mucoviscidose), le plus souvent hospitalier (infections nosocomiales). Les antibiotiques possèdent deux types de propriétés : tous arrêtent la croissance bactérienne (effet bactériostatique) et certains tuent les bactéries (effet bactéricide). Pour y parvenir, ces molécules utilisent plusieurs voies : blocage de la formation de la paroi bactérienne (pénicillines, glycopeptides) ; blocage de la synthèse des protéines (aminosides, tétracycline, macrolides) ; déstabilisation de la membrane cytoplasmique (colistine) ; blocage de la réplication de l’ADN ou de l’ARN (quinolone, rifampicine) ; blocage du métabolisme énergétique intermédiaire (sulfamides, isoniazide). Lorsque les bactéries sont soumises à la pression sélective des antibiotiques, elles "inventent" ou acquièrent des mécanismes de défense : mutations de gènes, acquisition d’éléments génétiques (plasmides, intégrons) porteurs de plusieurs mécanismes de résistance aux antibiotiques, tels que des enzymes détruisant les antibiotiques… La recherche fondamentale vise à élucider ces mécanismes de résistance et à trouver de nouveaux antibiotiques afin que l’homme ne perde pas la course contre la montre engagée face aux microbes.
En mai 2009, des équipes de l’Institut Pasteur et de l’Université de Limoges, associées à l’Inserm et au CNRS, ont ainsi décrypté les mécanismes moléculaires de la résistance bactérienne, montrant comment les antibiotiques favorisent la synthèse d’une enzyme favorisant le réagencement des gènes de résistance au sein de la bactérie (voir le communiqué de presse Multirésistance aux antibiotiques : pourquoi les bactéries sont si efficaces ).
Hépatite C. Transmission nosocomiale - Etat de santé et devenir des personnes atteintes (2003)
Évolution de la prévalence des infections nosocomiales dans les Hôpitaux d’instruction des armées français entre 1996 et 2006 : impact de la suppression du service national
Bulletin hebdomadaire épidémiologique, n° 44-45, 24 novembre 2009
Inserm-Associations - la base Inserm Associations
I-Bird, comprendre les infections nosocomiales
Réseau Mosar de lutte contre les infections nosocomiales
Etude i-Bird (Individual-based Investigation of Resistance Dissemination), MOSAR, à l'Hôpital maritime de Berck sur Mer
I-Bird est la première expérience à grande échelle pour comprendre les modes de propagation des bactéries responsables d’infections nosocomiales. I-Bird est l’un des axes de travail du projet européen MOSAR (pour Mastering hOSpital Antimicrobial Resistance in Europe). Voir le diaporama :
Haut de page