Un rôle protecteur pour STAT3/IL-17 dans l’athérosclérose

Taleb S, et al. J Exp Med 2009 ; 206 : 2067-77

L’athérosclérose est une pathologie inflammatoire des artères déclenchée par plusieurs facteurs, notamment par l’augmentation du cholestérol. Elle est à l’origine de la majorité des maladies cardiovasculaires (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral) et responsable de la première cause de mortalité dans les pays industrialisés. Un travail dirigé par Ziad Mallat (unité Inserm 970, Université Paris-Descartes) s’est intéressé à la voie de signalisation STAT3/SOCS3 impliquée dans l’inflammation, et montré qu’une signalisation augmentée de STAT3 protégeait les souris contre l’athérosclérose. Cette protection s’effectue en partie grâce à une diminution de l’interféron γ et à une augmentation de la production d’interleukine 17, un facteur initialement connu comme inflammatoire. Ces résultats ont été confirmés sur des plaques d’athérosclérose humaines, où l’expression de l’IL-17 et l’activation de STAT3 étaient associées à une stabilité des plaques. Ces résultats révèlent des cibles inattendues de l’athérosclérose et pourraient en partie expliquer la survenue anormale de maladies cardiovasculaires chez les patients atteints du syndrome d’hyper-IgE, caractérisé par des mutations invalidantes du gène STAT3.